Roteiro de estudos BIOLOGIA - 2ªA - Semana 19 a 23 abril
ROTEIRO
DE ESTUDOS DE BIOLOGIA – 2ª SÉRIE A
(1º Bimestre)
Olá, pessoal!!
Essa semana continuaremos com os conteúdos e as habilidades
da 2ª série falando sobre o processo de divisão celular chamado mitose e sua
relação com o câncer. Vamos lá?!!
Lembrando que As aulas de Biologia da 2ª série EM no CMSP acontecem ao
vivo às segundas-feiras, das 17h às 17h30. Os vídeos ficam no repositório
do aplicativo CMSP posteriormente e as tarefas do CMSP também devem ser
realizadas, pois registram presença do aluno (essas atividades do CMSP não
precisa ser entregue na escola, no próprio aplicativo o professor tem controle
de quem fez ou não).
Habilidade - Relacionar as funções
vitais das células a seus respectivos componentes
Unidade temática – Mitose, mecanismo básico de
reprodução celular e mitoses descontroladas (cânceres)
As
atividades dessa semana serão realizadas via Google Forms com 5 questões (cada
uma valendo 2 pontos) que englobam os conteúdos de divisão celular: mitose e
sua relação com o câncer.
Leia atentamente cada questão antes de responder. O link para realizar a atividade é este postado abaixo 👇
https://forms.gle/PzYnSWKhsGmTqBFG8
MAS... para que você consiga responder as
atividades dessa semana, leia antes o texto: Câncer e o ciclo celular e assista
a aula do CMSP no endereço a seguir: https://repositorio.educacao.sp.gov.br/#!/midia?videoPlay=8899&id=68
CONCEITUANDO
Câncer e o
ciclo celular
Como
o câncer pode ser ligado a reguladores positivos hiperativos do ciclo celular
(oncogênes) ou reguladores negativos inativos (supressores tumorais).
É importante controlar o ciclo celular? Se você perguntar a um
oncologista - o médico que trata pacientes com câncer - ele (a) provavelmente
responderá com um sonoro sim.
O câncer é, basicamente, uma doença causada por divisão celular
descontrolada. Seu desenvolvimento e progressão estão normalmente ligados a uma
série de alterações na atividade dos reguladores do ciclo celular. Por
exemplo, os inibidores do ciclo celular impedem que as células se dividam
quando as condições não são as corretas, por isso a baixa ação desses
inibidores pode causar câncer. Da mesma forma, os reguladores positivos da
divisão celular podem causar câncer se estiverem muito ativos. Na maioria dos
casos, essas alterações na atividade ocorrem devido a mutações nos genes que
codificam as proteínas reguladoras do ciclo celular.
Aqui, veremos mais detalhadamente o comportamento anormal das
células cancerosas também, como as formas anormais dos reguladores do ciclo
celular podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.
O que há de errado com as
células cancerosas?
As células cancerosas comportam-se de forma diferente das
células normais em nosso corpo. Muitas dessas diferenças estão relacionadas ao
comportamento da divisão celular.
Por exemplo, as células cancerosas podem multiplicar-se em
cultura (fora do corpo, em uma placa de Petri) sem que sejam adicionados
fatores de crescimento ou sinais de proteína que estimulam o crescimento. Isso
é diferente das células normais, que necessitam de fatores de crescimento para
crescer em cultura.
As células
cancerosas podem fabricar seus próprios fatores de crescimento, apresentar vias
do fator de crescimento presas na posição "ligado" ou, no contexto do
corpo, até mesmo enganar as células vizinhas e fazê-las produzir fatores de
crescimento para sustentá-las.
As células cancerosas também ignoram os sinais que deveriam levá-las a
interromper sua divisão. Por exemplo, se células normais, cultivadas em uma
placa de Petri, estão cheias de vizinhos por todos os lados, elas não vão mais
se dividir. As células cancerosas, no entanto, continuam se dividindo e se
empilhando umas sobre as outras em camadas irregulares.
O ambiente em uma placa de Petri é diferente do ambiente no organismo
humano, mas os cientistas pensam que a perda de inibição
de contato em células cancerosas cultivadas em placas de Petri
reflete a perda de um mecanismo que normalmente mantém o equilíbrio do tecido
no corpo
Outra marca registrada das células cancerosas é sua
"imortalidade replicativa", um termo extravagante para denominar o
fato que elas podem se dividir muitas vezes mais do que uma célula normal do
corpo. Em geral, as células humanas podem passar por apenas aproximadamente
40-60 rodadas de divisão antes de perderem a capacidade de se dividir,
"envelhecer" e, finalmente, morrer.
As
células cancerosas podem se dividir muitas vezes mais do que isso, em grande
parte porque elas expressam uma enzima chamada telomerase, a qual reverte o desgaste das extremidades
do cromossomo que normalmente acontece durante cada divisão. Há outras
diferenças entre as células cancerosas e as células normais que não estão
diretamente relacionadas ao ciclo celular. Essas diferenças contribuem para seu
crescimento, divisão e formação de tumores. Por exemplo, as células cancerosas
obtêm a capacidade de migrar para outras partes do corpo, um processo
chamado metástase, e de
promover o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que
fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes às células tumorais). As células
cancerosas também não se submetem à morte celular programada, ou apoptose, sob
condições em que as células normais o fariam (por exemplo, devido a danos no
DNA). Além disso, pesquisas recentes mostram que as células cancerosas podem
sofrer alterações metabólicas que auxiliam um aumento do crescimento e da
divisão celular.
Como se
desenvolve o câncer
As células possuem diversos mecanismos para restringir a divisão
celular, consertar danos no DNA e impedir o desenvolvimento de câncer. Por
causa disso, considera-se que o câncer se desenvolve por um processo com
múltiplas etapas, no qual vários mecanismos devem falhar antes que uma massa
crítica seja atingida e as células tornem-se cancerosas. Especificamente, a
maioria dos cânceres surge quando células adquirem uma série de mutações (alterações
no DNA) que fazem com que se dividam mais rapidamente, escapem dos controles
internos e externos da divisão e evitem a morte celular programada.
Como funcionaria esse processo? Em um exemplo hipotético, uma
célula pode, primeiramente, perder a atividade de um inibidor do ciclo celular,
um evento que faria as descendentes da célula se dividirem um pouco mais
rapidamente. É improvável que sejam cancerosas, mas podem formar um tumor benigno,
uma massa de células que se dividem em excesso, mas não têm o potencial para
invadir outros tecidos (desenvolver metástases).
Ao longo do tempo, pode ocorrer uma mutação em uma das células
descendentes, causando o aumento da atividade de um regulador positivo do ciclo
celular. A mutação, por si só, não pode causar câncer também, mas os
descendentes dessa célula se dividiriam ainda mais rápido, criando uma maior
concentração de células na qual poderia ocorrer uma terceira mutação.
Finalmente, uma célula pode conseguir mutações suficientes para assumir as características
de uma célula cancerosa e dar origem a um tumor maligno, um grupo de células que se divide
excessivamente e pode invadir outros tecidos.
À medida que o tumor progride, normalmente aumentam cada vez
mais as mutações de suas células. Cânceres em estágio avançado podem apresentar
alterações importantes em seus genomas, inclusive mutações de grande escala
como a perda ou duplicação de cromossomos inteiros. Como é que surgem essas
alterações? Em alguns casos, ao menos, parece que elas ocorrem por causa das
mutações inativadas nos próprios genes que mantêm o genoma estável (isto é, os
genes que impedem a ocorrência de mutações ou sua transmissão).
Esses genes codificam proteínas que percebem e reparam dano ao
DNA, interceptam agentes químicos ligantes de DNA, mantêm os caps dos telômeros
nas pontas dos cromossomos e desempenham outros papéis-chave de manutenção. Se
um desses genes estiver mutado e não funcional, outras mutações podem se
acumular rapidamente. Então, se uma célula tem um fator de estabilidade
genômica não funcional, suas descendentes podem atingir uma massa crítica de
mutações necessárias para o câncer muito mais rapidamente que células normais.
Reguladores
do ciclo celular e câncer
Diferentes tipos de câncer envolvem diferentes tipos de
mutações, e cada tumor individual tem um conjunto único de alterações
genéticas. De modo geral, contudo, mutações em dois tipos de reguladores do
ciclo celular podem promover o desenvolvimento de câncer: reguladores positivos
podem ser superativados (tornarem-se oncogênicos), enquanto reguladores
negativos, também chamados de supressores de tumor, podem ser inativados.
Bons estudos!!



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