Roteiro de estudos BIOLOGIA - 2ªA - Semana 19 a 23 abril

 

ROTEIRO DE ESTUDOS DE BIOLOGIA – 2ª SÉRIE A 

(1º Bimestre)

Olá, pessoal!!

Essa semana continuaremos com os conteúdos e as habilidades da 2ª série falando sobre o processo de divisão celular chamado mitose e sua relação com o câncer. Vamos lá?!!

Lembrando que As aulas de Biologia da 2ª série EM no CMSP acontecem ao vivo às segundas-feiras, das 17h às 17h30. Os vídeos ficam no repositório do aplicativo CMSP posteriormente e as tarefas do CMSP também devem ser realizadas, pois registram presença do aluno (essas atividades do CMSP não precisa ser entregue na escola, no próprio aplicativo o professor tem controle de quem fez ou não).


Habilidade - Relacionar as funções vitais das células a seus respectivos componentes

 

Unidade temáticaMitose, mecanismo básico de reprodução celular e mitoses descontroladas (cânceres)

 

As atividades dessa semana serão realizadas via Google Forms com 5 questões (cada uma valendo 2 pontos) que englobam os conteúdos de divisão celular: mitose e sua relação com o câncer.

 

Leia atentamente cada questão antes de responder. O link para realizar a atividade é este postado abaixo 👇

https://forms.gle/PzYnSWKhsGmTqBFG8 


MAS... para que você consiga responder as atividades dessa semana, leia antes o texto: Câncer e o ciclo celular e assista a aula do CMSP no endereço a seguir:  https://repositorio.educacao.sp.gov.br/#!/midia?videoPlay=8899&id=68


CONCEITUANDO

Câncer e o ciclo celular

 

Como o câncer pode ser ligado a reguladores positivos hiperativos do ciclo celular (oncogênes) ou reguladores negativos inativos (supressores tumorais). 

É importante controlar o ciclo celular? Se você perguntar a um oncologista - o médico que trata pacientes com câncer - ele (a) provavelmente responderá com um sonoro sim.

O câncer é, basicamente, uma doença causada por divisão celular descontrolada. Seu desenvolvimento e progressão estão normalmente ligados a uma série de alterações na atividade dos reguladores do ciclo celular. Por exemplo, os inibidores do ciclo celular impedem que as células se dividam quando as condições não são as corretas, por isso a baixa ação desses inibidores pode causar câncer. Da mesma forma, os reguladores positivos da divisão celular podem causar câncer se estiverem muito ativos. Na maioria dos casos, essas alterações na atividade ocorrem devido a mutações nos genes que codificam as proteínas reguladoras do ciclo celular.

Aqui, veremos mais detalhadamente o comportamento anormal das células cancerosas também, como as formas anormais dos reguladores do ciclo celular podem contribuir para o desenvolvimento de câncer.

O que há de errado com as células cancerosas?

As células cancerosas comportam-se de forma diferente das células normais em nosso corpo. Muitas dessas diferenças estão relacionadas ao comportamento da divisão celular.

Por exemplo, as células cancerosas podem multiplicar-se em cultura (fora do corpo, em uma placa de Petri) sem que sejam adicionados fatores de crescimento ou sinais de proteína que estimulam o crescimento. Isso é diferente das células normais, que necessitam de fatores de crescimento para crescer em cultura.

As células cancerosas podem fabricar seus próprios fatores de crescimento, apresentar vias do fator de crescimento presas na posição "ligado" ou, no contexto do corpo, até mesmo enganar as células vizinhas e fazê-las produzir fatores de crescimento para sustentá-las.



As células cancerosas também ignoram os sinais que deveriam levá-las a interromper sua divisão. Por exemplo, se células normais, cultivadas em uma placa de Petri, estão cheias de vizinhos por todos os lados, elas não vão mais se dividir. As células cancerosas, no entanto, continuam se dividindo e se empilhando umas sobre as outras em camadas irregulares.

O ambiente em uma placa de Petri é diferente do ambiente no organismo humano, mas os cientistas pensam que a perda de inibição de contato em células cancerosas cultivadas em placas de Petri reflete a perda de um mecanismo que normalmente mantém o equilíbrio do tecido no corpo
Outra marca registrada das células cancerosas é sua "imortalidade replicativa", um termo extravagante para denominar o fato que elas podem se dividir muitas vezes mais do que uma célula normal do corpo. Em geral, as células humanas podem passar por apenas aproximadamente 40-60 rodadas de divisão antes de perderem a capacidade de se dividir, "envelhecer" e, finalmente, morrer.

As células cancerosas podem se dividir muitas vezes mais do que isso, em grande parte porque elas expressam uma enzima chamada telomerase, a qual reverte o desgaste das extremidades do cromossomo que normalmente acontece durante cada divisão. Há outras diferenças entre as células cancerosas e as células normais que não estão diretamente relacionadas ao ciclo celular. Essas diferenças contribuem para seu crescimento, divisão e formação de tumores. Por exemplo, as células cancerosas obtêm a capacidade de migrar para outras partes do corpo, um processo chamado metástase, e de promover o crescimento de novos vasos sanguíneos, um processo chamado angiogênese (que fornece uma fonte de oxigênio e nutrientes às células tumorais). As células cancerosas também não se submetem à morte celular programada, ou apoptose, sob condições em que as células normais o fariam (por exemplo, devido a danos no DNA). Além disso, pesquisas recentes mostram que as células cancerosas podem sofrer alterações metabólicas que auxiliam um aumento do crescimento e da divisão celular.


Como se desenvolve o câncer

As células possuem diversos mecanismos para restringir a divisão celular, consertar danos no DNA e impedir o desenvolvimento de câncer. Por causa disso, considera-se que o câncer se desenvolve por um processo com múltiplas etapas, no qual vários mecanismos devem falhar antes que uma massa crítica seja atingida e as células tornem-se cancerosas. Especificamente, a maioria dos cânceres surge quando células adquirem uma série de mutações (alterações no DNA) que fazem com que se dividam mais rapidamente, escapem dos controles internos e externos da divisão e evitem a morte celular programada.

Como funcionaria esse processo? Em um exemplo hipotético, uma célula pode, primeiramente, perder a atividade de um inibidor do ciclo celular, um evento que faria as descendentes da célula se dividirem um pouco mais rapidamente. É improvável que sejam cancerosas, mas podem formar um tumor benigno, uma massa de células que se dividem em excesso, mas não têm o potencial para invadir outros tecidos (desenvolver metástases).

Ao longo do tempo, pode ocorrer uma mutação em uma das células descendentes, causando o aumento da atividade de um regulador positivo do ciclo celular. A mutação, por si só, não pode causar câncer também, mas os descendentes dessa célula se dividiriam ainda mais rápido, criando uma maior concentração de células na qual poderia ocorrer uma terceira mutação. Finalmente, uma célula pode conseguir mutações suficientes para assumir as características de uma célula cancerosa e dar origem a um tumor maligno, um grupo de células que se divide excessivamente e pode invadir outros tecidos.


À medida que o tumor progride, normalmente aumentam cada vez mais as mutações de suas células. Cânceres em estágio avançado podem apresentar alterações importantes em seus genomas, inclusive mutações de grande escala como a perda ou duplicação de cromossomos inteiros. Como é que surgem essas alterações? Em alguns casos, ao menos, parece que elas ocorrem por causa das mutações inativadas nos próprios genes que mantêm o genoma estável (isto é, os genes que impedem a ocorrência de mutações ou sua transmissão).

Esses genes codificam proteínas que percebem e reparam dano ao DNA, interceptam agentes químicos ligantes de DNA, mantêm os caps dos telômeros nas pontas dos cromossomos e desempenham outros papéis-chave de manutenção. Se um desses genes estiver mutado e não funcional, outras mutações podem se acumular rapidamente. Então, se uma célula tem um fator de estabilidade genômica não funcional, suas descendentes podem atingir uma massa crítica de mutações necessárias para o câncer muito mais rapidamente que células normais.

Reguladores do ciclo celular e câncer

Diferentes tipos de câncer envolvem diferentes tipos de mutações, e cada tumor individual tem um conjunto único de alterações genéticas. De modo geral, contudo, mutações em dois tipos de reguladores do ciclo celular podem promover o desenvolvimento de câncer: reguladores positivos podem ser superativados (tornarem-se oncogênicos), enquanto reguladores negativos, também chamados de supressores de tumor, podem ser inativados.

Bons estudos!!


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